Мой вопрос: бывает ли в наше время такой ХМЛ или нужно повторить анализы, вдруг ошиблись или через некоторое время можно будет выявить хромосому, когда болезнь продвинется дальше. Ведь при позитивном ХМЛ есть лечение, а при негативном только выживание ...

В начальном периоде цитогенетического изучения хронического миелолейкоза выделяли два его варианта — Ph-позитивный и Ph-негативный. Впервые Ph-негативный ХМЛ описан S. Krauss и соавт. в 1964 г.. Авторы обнаружили Ph-негативный ХМЛ почти у половины больных, которых они наблюдали. В дальнейшем по мере совершенствования методов исследования доля Ph-негативного ХМЛ неуклонно сокращалась. В настоящее время признается, что истинного Ph-негативного (BCR-ABL-негативного) ХМЛ не существует, а описанные ранее наблюдения в большинстве случаев относились к BCR-ABL-позитивному ХМЛ, но с таким типом хромосомных перестроек, которые не могли быть выявлены известными в то время цитогенетическими методами. Таким образом, полученные к настоящему времени данные позволяют считать, что во всех случаях ХМЛ существуют изменения хромосом 9 и 22 с одинаковой перестройкой генов в определенной области хромосомы 22. В тех случаях, когда характерных цитогенетических изменений не удается обнаружить, речь идет о других заболеваниях, похожих на ХМЛ по клиническим проявлениям (спленомегалия) и картине крови (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез). Чаще всего это хронический миеломоноцитарный лейкоз (ХММЛ), который в классификации ВОЗ 2001 г. относится к болезням, имеющим как миелопролиферативные, так и миелодиспластические черты. При ХММЛ всегда повышено количество моноцитов в крови и костном мозге.
Источник: https://meduniver.com/Medical/gematolog … ikoza.html MedUniver

Методы цитогенетики и ПЦР , используемые при ХМЛ, обладают большой специфичностью и могут не обнаружить мутации если они специально не указаны в направлении .
Мне , например, не могли 2года найти мутацию, хотя использовал трепанг и цитогенетику и ПЦР. Оказалось в Питере нет ПЦР чувствительного для этой редкой мутации, он всегда показывал 0. Теперь ищу где сделают анализ Fish.

Методы цитогенетики и ПЦР , используемые при ХМЛ, обладают большой специфичностью и могут не обнаружить мутации если они специально не указаны в направлении .
Мне , например, не могли 2года найти мутацию, хотя использовал трепанг и цитогенетику и ПЦР. Оказалось в Питере нет ПЦР чувствительного для этой редкой мутации, он всегда показывал 0. Теперь ищу где сделают анализ Fish.

Здравствуйте! Мы с мужем поставили прививку Спутник V. 13 января первую и 5 февраля вторую. У меня на первую была реакция. Ночью озноб сильный, повысилось немного давление до 140/90, одышка, боль во всем теле, температура при этом была 36,2. Выпила намесил и все прошло. А вторую прививку вообще даже не заметила. Никакой реакции.
На телеграмм канале введите Спутник V в поиске и там будет несколько чатов официальных в том числе с отзывами реальных людей. Чаты с разными темами по прививкам. Очень информативные.

Перед этой прививкой поставила и от гриппа и от пневмонии! Все с интервалом месяц или полтора. Самочувствие в норме. Ж 57 лет, ремиссия, Филахромин,400мг
Здоровья всем! Не хворайте!)))

Отредактировано qwerty (2021-02-12 18:19:59)

о сути он мне покамест предложил два варианта: продолжить пить иматиниб, пока решают о второй терапии, либо интерферон, а вместе нельзя.

Обновленая информация о комбинированной терапии Иматиниб+Интерфероны
Hyacinthe Johnson-Ansah представила французское исследование SPIRIT.  По французской Программе SPIRIT проводились сравнительные рандомизированные исследования: Иматиниб 400мг/день, Иматиниб 600мг/день, Иматиниб + AraC и Иматиниб + PegIFN (90μg доза).  После первого промежуточного анализа через 12 месяцев, было выявлено, что доза PegIFN=90μg была явно завышенной. У 54% пациентов на этой почве, были слишком низкие показатели крови.  На втором этапе, доза Peg-IFN была снижена до 45μg.  Как следствие, переносимость улучшилось. В связи с этим, длительность лечения интерфероном была увеличена, ответы на терапию - улучшились.  Таким образом, уровень достигших ПМО за 12 месяцев на комбинацию Иматиниб+PegIFN45μg составил - 60%, и только 38% - на чистом Иматинибе.  Логарифм сокращения (MR4) был достигнут у 28% больных - с комбинацией и только 10% - на иматинибе.  Исследование ясно показывает, что комбинация Иматиниб+PegIFN явно превосходит монотерапию иматинибом.

с меньшей дозой

Методы цитогенетики и ПЦР , используемые при ХМЛ, обладают большой специфичностью и могут не обнаружить мутации если они специально не указаны в направлении .
Мне , например, не могли 2года найти мутацию, хотя использовал трепанг и цитогенетику и ПЦР. Оказалось в Питере нет ПЦР чувствительного для этой редкой мутации, он всегда показывал 0. Теперь ищу где сделают анализ Fish.

Добрый день!
humanoid,я так понимаю: цитогенетика у вас не обнаружила Филодельфийскую хромосому и ПЦР на abl bcr были 0.На какую редкую мутацию сдавали? по этим анализам  мутации ХМЛ ставят?
Препараты какие назначены?